Мнoжeствo исслeдoвaний пoкaзaлo: дeфoрмирoвaнный и нeпрaвильнo свeрнутый aльфa-синуклeин, бeлoк, являющийся виновником развития болезни Паркинсона, станет перемещаться из кишечника в диэнцефалон по блуждающему нерву. Тамо он распространяется и слипается, создавая смертельные для нейронов скопления, известные делать за скольких тельца Леви, отмечает Medical Express.
Поправить ситуацию поможет новый напряженный фермент. Он останавливает распускание дефектного альфа-синуклеина и может наступить основой для терапии болезни Паркинсона. Искусственные ферменты, наноразмерные комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы изо-за их сильных антиоксидантных свойств.
Реактивные комплекция кислорода способствуют распространению косноязычно свернутого альфа-синуклеина, что-что приводит к усугублению симптомов болезни. Рядом попадании в мозг нанозимы поглощают сии формы кислорода. Нанозимы имитируют каталазу и супероксиддисмутазу, банан фермента, расщепляющие реактивные фигура кислорода.
Было доказано, что же нанозимы сокращают индуцированную альфа-синуклеином патологию и ингибируют нейротоксичность в придача к уменьшению количества реактивных форм кислорода. Нанозимы и предотвращали передачу альфа-синуклеина с клетки к клетке и от черной субстанции к дорсальной части полосатого тела мозга.