Альма-матер цитoлoгии РAН (ИНЦ РAН, Пeтeрбург) oпрoбoвaл срeдствo, спaсaющee oт гибeли нeйрoнoв нa фоне болезни Альцгеймера, сообщает ТАСС. Не хуже кого показали тесты на грызунах, происхождение гидрокортизона уменьшало потерю памяти. Комментирует старший ученый сотрудник лаборатории защитных механизмов клетки ИНЦ РАН Володюка Лазарев: «Вещество даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга. Присутствие этом препарат не влияет бери нормальные функции белков, необходимые в (видах жизнедеятельности клеток.
Сегодня в отдай все — мало науке господствует амилоидная изостазия развития болезни Альцгеймера. Единодушно данной концепции, причиной заболевания становится выход. Ant. исчезновение в головном мозге пептида бета-амилоида, изо которого формируются бляшки, токсичные чтобы нервных клеток. Появление амилоидных структур мозге человека приводит к гибели нейронов, развиваются когнитивные нарушения, пропадает мнемозина.
В нашем исследовании мы в первый раз в мире обнаружили и доказали, что-то в процессе гибели нейронов подле болезни Альцгеймера активное сопричастность принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа). Таковой белок взаимодействует с бета-амилоидом, формируя здорово токсичные комплексы. Нам посчастливилось определить механизм формирования сих комплексов и подобрать препарат, препятствующий их появлению.
Ты да я проверили наши предположения нате трансгенных мышах с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, их лечили с через соединения, которое связывает ГАФД. Мнемозина у мышей после терапии сохранялась без- на идеальном уровне, так лучше, чем у тех, которые безграмотный получали терапевтический препарат. Незамедлительно мы подали заявку получай регистрацию патента — применение производных гидрокортизона в (видах лечения болезни Альцгеймера».