Унивeрситeт Джoнсa Xoпкинсa узнaл, кaк мoжнo мaксимaльнo рaнo диaгнoстирoвaть шизoфрeнию. И пoмoглa учeным сверхвысокопольная МРТ, которая позволяет закрепить снижение уровня нейромедиаторов в мозге, пишет «Эозин». В центре внимания оказался нейромедиатор глутамат. Он переносит возбуждающие сигналы промеж (себя) нейронами. Известно: если (железное человек получает средство (кетамин, бензедрин), блокирующее в мозге глутамат, у него появляются симптомы шизофрении.
И посмертное вскрытие больных шизофрении позволило открыть в мозге аномально низкие концентрации рецепторов к глутамату. И то сказать, признают специалисты, генезис шизофрении никак не так прост. Для заболевания вот и все характерны отклонения в концентрации дофамина и серотонина, повышение желудочков мозга, деградация серого вещества.
В исследовании ученых принял внимательность 81 пациент, у которого первая приступ психоза произошла не побольше двух лет назад. В контрольной группе был 91 крепкое) здоровье человек. Средний возраст добровольцев составил 22 возраст. Оказалось, у пациентов из стержневой группы в среднем на 4% был дальше уровень глутамата в области передней поясной извилины.
Да отмечалось снижение уровня глутатиона (соединения, включающего глутамат) держи 3% в передней части поясной извилины коры и бери 8% — в таламусе. Параллельно была занижена кумуляция и других медиаторов — N-ацетиласпартата и звукоряд-аминомасляной кислоты.
При этом в рамках другого исследования было общепринято: L-бутионинсульфоксимин блокирует фермент, некоторый превращает глутамат в глутатион. Сие повышает уровень свободного глутамата, и нейроны начинают активнее оформлять сигналы. Обратный эффект производит сульфорафан. Вот-вот изменение уровня свободного и связанного глутамата является в теории действенным средством лечения шизофрении.
